חוקרים: "ייתכן שאלצהיימר נגרם ע"י נגיף או חיידק"
האם ייתכן שמחלת האלצהיימר נגרמת בכלל על ידי נגיף או חיידק? צוות בינלאומי של חוקרים ומומחים קורא לחשב מסלול מחדש בנוגע לידע שלנו על המחלה, ולבחון לעומק את הכיוון הזה כהסבר אפשרי
סביר להניח שאם מישהו היה מספר לכם שמחלת האלצהיימר מועברת כנראה על ידי חיידק או נגיף, הייתם חושבים שדעתו השתבשה עליו. אלא שבמאמר מערכת שפורסם במרץ האחרון בכתב העת Journal of Alzheimer's Disease צוות בינלאומי המונה 31 חוקרים ומומחי אלצהיימר מפציר בעולם המדע לשקול ברצינות את האפשרות שהמחלה נגרמת על ידי מיקרואורגניזמים כלשהם - חיידקים, נגיפים או פטריות.
ההיבט הזה נזנח לטענתם ולא זכה להתייחסות משמעותית, למרות שמחקרים רבים בעשור האחרון קושרים את המחלה לכמה מיקרואורגניזמים, בהם בעיקר נגיף ההרפס סימפלקס מסוג 1 (HSV1) – הנגיף הגורם לפצעי קור; חיידק הקלמידיה פנימוניה, שגורם לדלקת ריאות; כמה סוגים של חיידק הספירוכטה וכן סוג מסוים של זיהום פטרייתי. לדבריהם, לאחר למעלה מעשור של ניסיונות מחקר כושלים - הגיע הזמן להערכה רצינית של העדויות המצביעות על האפשרות הזאת.
קיראו עוד:
אלצהיימר: למה 99.6% מהתרופות לא עובדות – ומה כן יעזור?
כל שכחה היא אלצהיימר? 10 סימנים לדמנציה
מהפכה: בדיקה תזהה אלצהיימר - 3 שנים לפני התפרצותה
עשור של כישלונות מהדהדים
התפיסה השלטת שהובילה את המחקר בתחום האלצהיימר בעשורים האחרונים היא שהצטברות משקעים דביקים של החלבון בטא עמילואיד ושל חלבון בשם טאו - הם הגורמים למותם של תאי העצב במוחם של חולי אלצהיימר, לפירוק התקשורת בין התאים ולאובדן הזיכרון, ולכן על פי תפיסה זו, המפתח למניעה ולריפוי המחלה צריך להתמקד בחלבונים האלה.
ואולם למעלה מ-400 מחקרים שהושקעו בנתיב הזה בין השנים 2002 ל-2012 לא הובילו לפיצוח המחלה והולידו כישלונות מהדהדים. בעקבות זאת, בשלוש השנים האחרונות יותר ויותר חוקרים מודים שהתפיסה הזו שגויה ככל הנראה - או לפחות אינה מספקת את התמונה המלאה.
לטענת מחברי מאמר המערכת, בעוד שבטא עמילואיד וטאו אכן ממלאים תפקיד מרכזי באלצהיימר ומשמשים כסמנים לאבחנה של המחלה, הרי שנכון להיום לא ברור כלל אם הם הגורמים למחלה - או אולי מהווים למעשה דווקא את התוצאה שלה.
החוקרים מדגישים את הצורך הדחוף במחקרים קליניים שיבחנו אם אכן הידבקות בנגיף או בחיידק יכולה להוות טריגר להתפרצות המחלה, ומה שחשוב עוד יותר - האם תרופות אנטי ויראליות או אנטיביוטיות יכולות לעזור לטפל במחלה.
קריאה זו לפעולה מבוססת על עדויות משמעותיות שפורסמו בספרות הרפואית, שלדברי החוקרים הינן בלתי ניתנות להפרכה. עדויות אלה מגיעות בין היתר מעבודות מחקר שזיהו נוכחות של נגיפים ומיקרואורגניזמים אחרים במוחם של חולי אלצהיימר. יתרה מכך, מחקרים וסקירות מחקרים הראו שהמיקום שבו נמצאו המיקרואורגניזמים במוחם של החולים הוא באותם אזורים ספציפיים במוח שבו מתרחשים שקיעת החלבונים והרס התאים האופייניים למחלה.
עדות נוספת מגיעה לדברי החוקרים ממחקרים המצביעים על התפקיד שממלאים תהליכים דלקתיים בהתפתחות הנזקים האופייניים לאלצהיימר. בין היתר, זיהומים במוח הנגרמים על ידי נגיף ההרפס, נגיף ה-HIV ונגיפי חצבת, ידועים כגורמים נזק למערכת העצבים.
לדוגמה: נמצא שדלקת מוח (אנצפליטיס) הנגרמת על ידי נגיף ההרפס סימפלקס, יוצרת נזק באזורים ממוקדים במוח הקשורים למערכת הלימבית - אותם אזורים הקשורים לתהליכי זיכרון ולתהליכים קוגניטיביים ורגשיים, כמו גם לאישיות, שנפגעים במחלת האלצהיימר. בנוסף ישנן גם עדויות היסטוריות לכך שדמנציה הדומה לזו שמודגמת במחלת אלצהיימר אפיינה גם את החולים בעגבת, שנגרמת על ידי חיידק הספירוכיטה.
מפגש גורלי בין גֵן לנגיף
לדברי המחברים, בספרות הרפואית קיימים כ-100 מחקרים אודות נגיף ה-HSV1 לבדו, שמצביעים ישירות או בעקיפין על כך שהוא מהווה גורם משמעותי במחלה, כשהתצפיות הראשונות שמצאו אותו במוחם של חולי אלצהיימר דווחו כבר לפני קרוב לשלושה עשורים. הם גם מצטטים מחקרים המראים שנוכחות הנגיף במוח, בפרט אצל אנשים הנושאים את הגן APO E4 מהווה גורם סיכון להתפתחות אלצהיימר.
APO E4 היא אחת הגרסאות לגן APO E, שנחשבת לגורם הגנטי המשמעותי ביותר באלצהיימר. במקביל נמצא שהגן קשור גם לוויסות מערכת החיסון, ושנשיאת הגרסה הזו מובילה גם לנטייה מוגברת להידבקות במחלות זיהומיות.
כך לדוגמה, סקירת מחקרים שפורסמה ב-2015 בכתב העת Journal of Alzheimer's Disease ובחנה 35 מחקרים, מצאה סיכון מוגבר לאלצהיימר כשהייתה נוכחות של נגיף ה-HSV1 במוח. ניתוח נוסף של המחקרים הראה שהנשאות של גרסת APO E4 בשילוב עם הנגיף HSV1 הגדילה עוד יותר את הסיכון להתפתחות אלצהיימר.
לדברי החוקרים, הנגיף או החיידק יכולים להישאר רדומים בגוף במשך שנים לאחר ההידבקות בזיהום הראשוני ו"להתעורר" בגיל מבוגר, או בעקבות מחלה או מצב מתח כלשהם. אם הם אכן צודקים, ההסבר הזה מתיישב גם עם התובנות שעולות בשנים האחרונות ביחס למעורבות של זיהומים מיקרוביאליים במחלות אחרות, כמו למשל סוגים שונים של סרטן. אלא שעד כה, למרות היעדר עדויות הסותרות את התיאוריה המיקרוביאלית, בקשות למימון מחקרים קליניים שיבחנו את הכיוון הזה נדחו.
"נכון להיום, למרות שנים של מחקר, איננו יודעים מה מאתחל את מחלת האלצהיימר", אומרת ד"ר נועה ברגמן, מומחית לנוירולוגיה ומנהלת המרכז להפרעות בזיכרון ובריכוז במרכז הרפואי תל אביב.
"אנחנו יודעים הרבה מאוד על הפתולוגיה שלה, אבל לא מה הטריגר שמאתחל אותה. התיאוריה המוצעת על ידי מחברי המאמר עשויה להיות נכונה, כמו גם תיאוריות אחרות שקיימות. המחשבה כיום היא שככל הנראה לא מדובר בגורם אחד ויחיד, אלא בשילוב של גורמים רבים, ובהחלט ייתכן שנושא הזיהום הוא חלק מזה. הבעיה היא שקשה מאוד להניע מחקרים שיבחנו האם טיפול בזיהום באמצעות תרופות אנטי ויראליות או אנטיביוטיות יכול לעזור לחולי אלצהיימר.
"מחקרים כאלה לא רק מצריכים תקציב גדול מאוד, אלא גם אין להם פוטנציאל רווח גדול, מאחר שהתרופות, כמו למשל ציקלוביר שמשמשת לטיפול בהרפס סימפלקס, אינן חדשות. לכן נשאלת השאלה מי יממן אותם. יתר על כן, עוד לפני שמגיעים לחקור את הטיפול עצמו, יש צורך לבסס את ההשערה באמצעות מחקרים פרוספקטיביים - לדוגמה, לעקוב אחר אנשים שלקו בהרפס ולראות כמה מהם פיתחו אלצהיימר. אלה מחקרים יקרים וקשים לביצוע.
"עם זאת, הקריאה של המחברים לפעולה בהחלט לגיטימית. במשך הרבה מאוד שנים הופנו כל המשאבים בצורה מאוד קיצונית לכיוון של תיאוריית שקיעת העמילואיד, וכמעט בלתי אפשרי היה לקבל מימון מחקרי לתיאוריה או לטיפול שאינו תומך בתיאוריה זו. בשלוש השנים האחרונות, בעקבות הכישלון של הרבה מאוד מחקרים קליניים, יש לחץ משמעותי להתחיל לפתוח מחדש את הדיון ואת הפניית המשאבים, ובהחלט הגיע הזמן לעשות זאת".
הכותבת היא בעלת דוקטורט (P.hd) בתקשורת בריאות וחוקרת באוניברסיטת חיפה
צפו בד"ר נועה ברגמן מסבירה:
לפנייה לכתב/ת 
