כבני אדם אנחנו מוטרדים מאוד מנגיפים ומחיידקים במידה דומה - אף שרבים מהחיידקים חיוניים לבריאותנו, אלה ואלה מעורבים במגוון מחלות, חלקן מסוכנות. תופעה ידועה פחות היא המאבק המתמיד בינם לבין עצמם, כלומר בין חיידקים ופאג'ים, שהם נגיפים המדביקים חיידקים.
מאבק זה, המתחולל בימים ובאוקיינוסים, מוביל לאבולוציה הדדית (co-evolution) של שתי אוכלוסיות אלה. באזורים ימיים מסוימים, הדבקה נגיפית היא גורם מרכזי בתמותה של אוכלוסיות חיידקים גדולות. אילולא פיתחו החיידקים עמידות לנגיפים אלה היו מתהווים, מן הסתם, אזורים נטולי חיידקים, אולם המציאות אינה כזאת הודות למנגנוני עמידות שפיתחו החיידקים במהלך האבולוציה.
2 צפייה בגלריה
הנגיף נצמד לתא החיידק (בתמונה השמאלית) וממית אותו (מימין)
(צילומים: ליהי שאולוב וגזאלה סביחי)
מאמר חדש של חוקרות בפקולטה לביולוגיה בטכניון, שהתפרסם בכתב העת Nature Microbiology, מציג מנגנון עמידות ייחודי שלא היה ידוע עד כה. את המחקר הובילו פרופ' דבי לינדל והדוקטורנטית לשעבר ד"ר סופיה זבורובסקי (כיום בפוסט-דוקטורנטית באנגליה) והשתתף בו הדוקטורנט רן טחן.
קבוצת המחקר של פרופ' לינדל עוסקת בתחום זה כבר שנים רבות, וכבר הציגה גילויים דרמטיים לגבי היחסים בין פאג'ים לחיידקים בימים ובאוקיינוסים. המאמר הנוכחי חושף מנגנון הגנה ייחודי המגן על החיידקים הימיים מפני נגיפים. זהו מנגנון הגנה פסיבי המבוסס על מינון נמוך במיוחד של מולקולות המעורבות בתהליך התרגום הגנטי המוביל ליצירת חלבונים.
המחקר עוסק בחיידק ימי בשם סינקוקוקוס (Synechococcus) וביחסיו עם פאג' בשם Syn9. סינקוקוקוס, חיידק ממשפחת הציאנובקטריה, הוא "יצרן ראשוני", כלומר אורגניזם המייצר את מזונו מחומרים אנאורגניים ומפיק חמצן באמצעות פוטוסינתזה. חשיבותם של חיידקים אלה עצומה, שכן הם מייצרים חלק משמעותי מהחמצן באטמוספרה וממלאים תפקיד חיוני ב"התנעתה" של שרשרת המזון.
חיידק הסינוקוקוס מקיים יחסי גומלין עם פאג'ים שונים ובהם Syn9. אילולא פיתח מנגנוני הגנה נגד פאג' זה במהלך האבולוציה יתכן שסינקוקוקוס היה נכחד. מדוע הוא לא נכחד ומהם מנגנוני ההגנה שלו? – שאלה זו מעסיקה קבוצות מחקר רבות, וחלקן כבר הציגו תשובות מסוימות לשאלה זו.
במאמר ב-Nature Microbiology מציגים חוקרי הטכניון תרחיש אבולוציוני שבו מושגת ההגנה דווקא באמצעות רמה מופחתת שלtRNA (RNA מוביל) - מולקולה הממלאת תפקיד חשוב בתהליך תרגום הגנים.
"מחקרים העוסקים בעמידות נוטים להתמקד בגנים המקנים לאורגניזם הגנה אקטיבית מפני הדבקה", הסבירה פרופ' לינדל. "עם זאת, לא כל מנגנוני ההגנה הללו נובעים מיכולות גנטיות אקטיביות; חלקן נובעות מ'התנגדות פסיבית', כמו זו שגילינו. הממצאים שלנו מצביעים על כך שרמה רגילה של tRNA מפחיתה את עמידותו של החיידק לנגיף, ורמה נמוכה מגבירה את העמידות הזאת. זהו דפוס סביל של עמידות, שבו דווקא אובדן תפקודים תוך-תאיים מוביל לעמידות להדבקה נגיפית".
פרופ' לינדל מוסיפה כי מנגנון עמידות זה אינו בולם את חדירתו של הפאג' לתוך התא החיידקי, אבל הוא מונע היווצרות נגיפים חדשים וכך מאפשר לחיידק לשרוד. "העובדה שיש סוגי Synechococcus עם כמה מנגנוני הגנה, ושום נגיף אינו יכול להדביקם, מצביעה על כך שחיידקים ימיים אלה פיתחו במהלך האבולוציה כמה שכבות הגנה, חלקן פסיביות, ההופכות אותם לעמידים למגוון רחב של נגיפים בים. אנחנו מעריכים ששכבת ההגנה הפסיבית שגילינו התפתחה בהדרגה כתוצאה מלחץ סלקטיבי, כלומר – חיידקים בעלי רמת tRNA מופחתת שרדו יותר והעמידו שושלות של חיידקים כמוהם, המוגנים מפני הדבקה נגיפית. להערכתנו, תופעה זו של עמידות פסיבית נפוצה מכפי שנהוג לחשוב והיא אינה מוגבלת ליחסי סיננוקוקוס-Syn9". המחקר נתמך על ידי קרן סימונס.
