אוגוסטה דיטר נולדה בשנת 1850 בגרמניה וניהלה חיים רגילים לחלוטין, עד שבשנות הארבעים לחייה היא החלה להראות כל מיני סימנים של דמנציה - אובדן זיכרון, בעיית התמצאות, מחשבות שווא ואפילו "ניתוקים" מהעולם, שהתאפיינו בחוסר תגובה מוחלט מצידה לכל דבר שקרה סביבה. היא הייתה יוצאת וחוזרת מהמצבים האלה במשך מספר שנים, עד שבעלה אשפז אותה במוסד פסיכיאטרי בנובמבר 1901. שמו של הפסיכיאטר שטיפל בה היה אלויס אלצהיימר.
"מה שסיקרן אותו במקרה שלה היה הגיל הצעיר", מספר ד"ר יובל בלוך, שמגיש את הפודקאסט "עושים רפואה" יחד עם עידן כהן, "הוא טיפל בה במשך שנתיים וב-1903, כשהיא עוד הייתה בחיים, הוא עבר למינכן והתחבר לחוקר מאוד ידוע והמשיך להיות בקשר עם אותו מוסד שבו אוגוסטה הייתה מאושפזת עד שהיא נפטרה ב-1906". בשלב זה אלויס אלצהיימר חקר את המסמכים הרפואיים ואת מוחה של אוגוסטה. המחקר הזה הוא התיעוד הראשון לשינויים המבניים שמתרחשים במוח של חולה אלצהיימר.
קראו עוד על המגפה של העידן המודרני:
"אנחנו יודעים היום הרבה יותר על אלצהיימר ממה שידע אלצהיימר עצמו. אנחנו יודעים די טוב להסביר את המנגנונים העיקריים", אומר ד"ר בלוך. לשם הבנת המחלה, צריך להבין את אופן הפעולה הבסיסי של המוח, שמורכב מתאי עצב ומחיבורים ביניהם. דרך אותם חיבורים עוברים המסרים מתא אחד לאחר. "בדופן כל תא יש חלבונים בשם APP. אלה חלבונים שנמצאים באופן קבוע ותמידי בדופן התא, ולפעמים הם מתפרקים ומשתחררים לסביבה. זה תהליך תקין. אם חותכים אותם לא כמו שצריך, נוצר תוצר פירוק דביק שמתחבר לעצמו".
לדעת רבים, אותו תוצר פירוק הוא גורם משמעותי - אולי אפילו עיקרי - לאלצהיימר. "כשיש הרבה פירורים דביקים הם מתחברים אחד לשני ונוצרים משקעים. המשקעים האלה שוקעים בסביבה הבין-תאית של המוח, וזה מפריע להעברת המסר מתא לתא. אם המשקעים האלה קורים באזור במוח שנקרא היפוקמפוס, אז אנחנו נראה פגיעה בזיכרון".
מנגנון נוסף המתרחש במוח באלצהיימר נוגע לתהליך שקורה בתוך התא. למעשה, הפגיעה במנגנון זה היא ממש במבנה התא עצמו. הפגיעה במבנה משבשת מעבר שדרים בתוך התא, כך שהפגיעה כפולה: לא רק בעיה במעבר שדרים בין תא לתא כתוצאה ממשקעים, אלא גם פגיעה במעבר שדרים בתוך התא - עוד לפני שהוא מנסה להעביר שדר לתא אחר.
דמנציה ואלצהיימר - מה ההבדל?
קל לטעות ולחשוב שדמנציה ואלצהיימר חד הם, אך לא כך הדבר. "זה כמו שתשאל אותי מה ההבדל בין כאב ברגל לשבר ברגל", מסביר פרופ' יעקב גינדין, מומחה בגריאטריה וברפואה פנימית. "דמנציה זו תופעה שיש לה סיבות רבות, והשכיחה ביותר היא אלצהיימר".
לדברי פרופ' גינדין, סיבה נוספת שעלולה לגרום לדמנציה היא הפרעה בזרימת הדם. אל מרפאתו מגיעים מטופלים בדרך כלל כדי לקבל דעה שנייה או אפילו שלישית. אצלם, "הסיבות העיקריות הן דווקא דמנציה עקב תרופות, אבל ככל שאנחנו יורדים בגיל יש סיבות אחרות, וחלקן הפיכות. יש לי עשרות חולים שהורדתי את האבחנה של האלצהיימר עם טיפול בקנאביס שמשחרר אותך מתרופות נגד כאב שעלולות לגרום לדמנציה. אני לא מוכן לקבל את האבחנה של אלצהיימר בנוכחות סל מסוים של תרופות. אלצהיימר זו מחלה שהאבחון שלה רוב הזמן נעשה על דרך השלילה של דברים אחרים".
"אני כל הזמן אומר למשפחה: 'תפסיקו להציק לו'. הוא באמת לא זוכר שהיום יש לו תור לכירורג, הוא באמת לא זוכר שהחתונה שהם היו בה שלשום הייתה של הבן-דוד. הוא באמת לא מבין שאומרים לו 'היית שם'. הוא מבין שמשהו לא בסדר, אבל הוא לא מבין בדיוק מה. זה שלב שמצטרף בו דיכאון. מאוד מאוד שכיח לטפל בדמנציה מוקדמת עם דיכאון"
תהליך האבחנה כולל שאלונים, שהציון בהם מעיד על חומרת הדמנציה. בנוסף לשאלונים האלה משתמשים בדימוּת, שעלול לחשוף גידולים או הפרעות בכלי דם - שיכולים להעיד על כך שמקור הדמנציה הוא לא אלצהיימר.
הטיפול במחלה ועתידו
בשלב הראשון, כשהתסמינים בחיתוליהם, הטיפול מתמקד דווקא בסביבת המטופל, עם דגש על המשפחה הקרובה. "בשלב הראשון אפשר בלי תרופות, עם הסברה", אומר פרופ' גינדין, "אני כל הזמן אומר למשפחה: 'תפסיקו להציק לו'. הוא באמת לא זוכר שהיום יש לו תור לכירורג, הוא באמת לא זוכר שהחתונה שהם היו בה שלשום הייתה של הבן-דוד. הוא באמת לא מבין שאומרים לו 'היית שם'. הוא מבין שמשהו לא בסדר, אבל הוא לא מבין בדיוק מה. זה שלב שמצטרף בו דיכאון. מאוד מאוד שכיח לטפל בדמנציה מוקדמת עם דיכאון".
מרכיב נוסף בטיפול הוא המשך פעילות כלשהי: בין אם זו פעילות ספורטיבית, פתרון פאזל או אפילו קיפול כביסה.
הטיפולים התרופתיים הניתנים כיום מנסים לתקוף את הבעיה מכיוונים שונים. לדוגמה, ישנו טיפול תרופתי שגורם לתאי העצב - שהתקשורת ביניהם נפגעת בעקבות המשקעים - "לדבר" ביניהם בקול חזק יותר. ניתן לדמות את פעולת התרופה לסיטואציה אנושית: אם שני אנשים מדברים וביניהם יש קיר - התרופה לא מורידה את הקיר, אלא מגבירה את קולם.
פרופ' דניאל מיכלסון מאוניברסיטת תל-אביב מתמקד במחקרו בכיוון אחר. "לצערנו הרב בעשרים השנים האחרונות היו מאות מחקרים קליניים שניסו להוריד את המשקעים והגישה הזו לא עבדה". במחקריו, פרופ' מיכלסון מנסה לגשת לטיפול מזווית שונה: גורמי סיכון גנטיים. עבודתו מתבססת על מחקר שגילה כי מעל חצי מחולי האלצהיימר נושאים מולקולה עם מוטציה. אותה מולקולה נקראת אַפּוֹאי (apoE). "אם יש לך apoE רע זה יכול לעלות את הסיכוי שתחלה פי 3 ואפילו פי 9", טוען מיכלסון. "apoE היא כנראה מולקולה שמעורבת בהעברת ליפּידים במוח". תפקידיהם של הליפידים מגוונים, וכוללים בין היתר העברת ויטמינים והמרת אותות. כמו כן, ליפידים אחראים גם על חוזק התא.
"תוכנית אחת היא להכין נוגדנים שיתקפו רק את ה-apoE הרע", מספר פרופ' מיכלסון, אך טון הדיבור שלו מסגיר כי הכיוון שמרגש אותו יותר לא עוסק בכלל בנוגדנים. "עלה הרעיון שהיכולת של apoE רע להוביל ליפידים פגומה. זאת אומרת, יש לו בעיה בתא מטען. הוא לא סוחב מספיק ליפידים".
לאחר שגילה שה-apoE הרע לא מעמיס מספיק ליפידים, החליט מיכלסון לבדוק איך אפשר לעזור לו. "ואז אמרנו 'בוא ניתן לו יותר פועלים'", כשהוסיפו פועלים - חלבונים ספציפיים בשם ABCA1 - אכן היה שיפור בסימני האלצהיימר של העכברים. מוקדם להגיד האם מחקרו של פרופ' מיכלסון הוא התשובה למחלת האלצהיימר, אולם לדעתו הטיפול העתידי במחלה יהיה דומה יותר לאופן הטיפול בסרטן. "יהיה כימיקל מסוים שיטפל באלצהיימר מסוים, וכימיקל אחר לאלצהיימר אחר".
הכותב הוא עורך ומפיק ב"עושים רפואה"
