מחקר של אוניברסיטת תל אביב מעריך כי המוטציות הרבות של הקורונה נוצרות אצל חולי קורונה כרוניים הסובלים מפגיעה קשה במערכת החיסונית. החוקרות מעריכות כי אותם חולים כרוניים סובלים מפעילות מועטה של המערכת החיסונית באזור הריאות, והווריאנטים מנצלים זאת כדי לחמוק ממערכת החיסון החלשה ולהשתכן זמן ממושך בגוף.
מסקנת החוקרות היא שיכולת הנגיף להתרבות בגוף ללא הגבלה, מובילה לכך שאין בהכרח יתרון בפיתוח מוטציות שמעודדות הידבקות, ועל כן היווצרות של וריאנט שמתפשט במהירות הוא מאורע נדיר. ואולם, כאשר מספר ההידבקויות בעולם מזנק, אותו מאורע נדיר הופך למציאות.
קראו עוד:
המחקר נערך בהובלתן של פרופ' עדי שטרן והדוקטורנטית שרי הררי מבית הספר שמוניס למחקר ביו-רפואי וחקר הסרטן, הפקולטה למדעי החיים באוניברסיטת תל אביב, וכן ד״ר יעל פארן וד״ר סוזי מאייר מהמרכז הרפואי סוראסקי (איכילוב), והוא מתפרסם היום (שני) בכתב העת הנחשב Nature Medicine.
2 צפייה בגלריה
פרופ' עדי שטרן. ייתכן שהנגיף צובר מוטציות בריאות, ואז מטפס חזרה לדרכי הנשימה העליונות
(צילום: דוברות אוני' ת"א)
מאז פרוץ הקורונה, קצב היווצרות המוטציות של הנגיף יצר תהיות רבות. בשנה הראשונה של המגפה נצפה קצב הצטברות מוטציות איטי יחסית. אך מאז סוף 2020, מדי פעם נכנסים לחיינו וריאנטים המאופיינים במספר גדול של מוטציות, הרבה מעבר לצפוי. עד כה עלו השערות שונות בעולם המדע על הקשר בין חולי קורונה כרוניים לקצב היווצרות המוטציות, אך הנושא טרם הוכח. במחקר החדש מרכיבים פרופ' שטרן וצוות המעבדה שלה חלק מהפאזל ומנסים להשיב על השאלה המדעית - כיצד נוצרים וריאנטים.
פרופ' שטרן מסבירה: "הקורונה מתאפיינת בכך שבכל אוכלוסייה ישנם אנשים שבעת ההדבקה יהפכו לחולי קורונה כרוניים. בחולים אלה, הווירוס נשאר בגוף פרק זמן ממושך והם מצויים בדרגת סיכון גבוהה למחלה חוזרת ונשנית. בכל המקרים שנצפו עד כה, היו אלו חולים עם מערכת חיסונית מוחלשת, כאשר אחת הזרועות של המערכת פגועה ואינה מתפקדת. במונחים אבולוציוניים, חולים אלו מהווים 'מדגרה' של נגיפים ומוטציות - הנגיף שוהה זמן רב בגופם ומצליח להסתגל למערכת החיסון ולטיפולים שהחולה מקבל על ידי צבירת מוטציות שונות.
פרופ' שטרן: "ייתכן שמוטציות שמאפשרות מעבר לאנשים אחרים מגיעות 'על חשבון' התחמקות מנוגדנים, ולכן דווקא הווירוס יוותר על מוטציות מסוג זה לטובת מוטציות להתחמקות ממערכת החיסון של החולה"
המחקר כלל בחינה של חולי קורונה כרוניים בבית החולים איכילוב, המרכז הרפואי ת"א ע"ש סוראסקי. לדבריה של פרופ' שטרן התוצאות מצביעות על תמונה מורכבת: מצד אחד לא נמצא קשר ישיר בין טיפול תרופתי להתפתחות הווריאנטים. מצד שני, התגלה שהמערכת החיסונים הפגומה של החולים היא שיוצרת לחץ על הנגיף להשתנות. למעשה, נמצא כי ישנם חולים כרוניים שהראו דפוס של החלמה לכאורה, ולאחר מכן המחלה חזרה. בכל אותם חולים, הנגיף חזר בצורה מוטנטית, כלומר ההחלמה לא הייתה מלאה, דבר שמזכיר חלקית את דרך הפעולה של נגיף ה-HIV לאחר טיפול תרופתי לקוי.
בבחינה מעמיקה של חולים מסוימים, צוות המחקר גילה שכאשר יש דפוס של החלמה לכאורה (שמבוסס על בדיקות מטוש שליליות הנדגמות מאזורי הלוע והאף), הנגיף בעצם ממשיך להתקיים בריאות. ולכן עלתה הסברה שהנגיף צובר מוטציות בריאות, ואז ״מטפס״ חזרה לדרכיי הנשימה העליונות.
לא כל וריאנט הופך למגפה
יחד עם זאת, התמונה כאמור מורכבת: החוקרות גילו שעל אף שהחולים הכרוניים מתאפיינים בקומבינציות שונות של מוטציות שמאפשרות התחמקות מנוגדנים, זו לא כל התמונה המלאה. דווקא מוטציות מוכרות שמאפשרות לנגיף להיות מועבר מאדם לאדם באופן יעיל – אותן מוטציות לא נצפו מעולם בנגיף המדביק את החולים הכרוניים. זהו ממצא משמח – הוא מעיד על כך שלא כל וריאנט שייווצר בגופם של חולים כרוניים, יהפוך לווריאנט בעל יכולת התפשטות באוכלוסייה הכללית.
"ניתן להסביר תופעות אלה בצורה הבאה: הווריאנט הצליח להשתכן אצל חולה כרוני שסובל מפגיעה במערכת החיסונית. הוא למעשה מצא גוף 'נוח' בו הוא יכול להישאר ולהתקיים זמן רב. בתנאים האלו הנגיף משפר עמדות בתוך גוף החולה, והוא 'נטול מוטיבציה' לעבור לאדם אחר", אומרת פרופ' שטרן. "ייתכן אף שמוטציות שמאפשרות מעבר לאנשים אחרים מגיעות 'על חשבון' התחמקות מנוגדנים, ולכן דווקא הווירוס יוותר על מוטציות מסוג זה לטובת מוטציות להתחמקות ממערכת החיסון של החולה אותו הוא מדביק".
פרופ' שטרן מסכמת: "הקורונה מתגלה במורכבותה ומציבה בפני הקהילה המדעית אתגרים רבים. אני מאמינה שמחקרנו הצליח לגלות נדבך חסר בתמונה הגדולה, ולאפשר פתח למחקרי המשך שיגלו את מקורם של הווריאנטים השונים. המחקר מדגיש את חשיבות ההגנה על אותם חולים מדוכאי-חיסון, שנמצאים בסיכון גדול ממחלת הקורונה עצמה, ושעלולים להוות מאגר להיווצרות הווריאנט הבא".
