הבחירות לנשיאות בארצות הברית מלוות בעננה סביב מצבו הבריאותי של הנשיא המכהן ג'ו ביידן, וביתר שאת מאז ההתרסקות בעימות מול המתמודד הרפובליקני דונלד טראמפ. השבוע דיווח "ניו יורק טיימס" כי מומחה לפרקינסון מבית החולים וולטר ריד ערך שמונה ביקורים בבית הלבן במהלך שמונה חודשים, בתקופה שבין הקיץ שעבר ועד לאביב האחרון. לפחות ביקור אחד כלל מפגש עם רופאו של ביידן. הבית הלבן אישר שביידן ראה נוירולוג שלוש פעמים במסגרת הבדיקות השנתיות, אך לא הוסיף מידע על מצבו.
לנוכח הדיווחים הללו, פנינו לכמה מומחים מובילים בישראל לבדוק איתם כיצד מאבחנים פרקינסון. פרופ' שרון חסין, מנהלת המכון להפרעות תנועה בשיבא ויו"ר הוועדה הרפואית לעמותת פרקינסון בישראל, מסבירה. צפו בריאיון המלא:
בעקבות ביקור הנוירולוג בבית הלבן: איך מאבחנים פרקינסון - ראיון עם פרופ' שרון חסין, מנהלת המכון להפרעות תנועה בשיבא
(צילום: ליאור שרון)
בהתייחסה לרמיזות לגבי הנשיא ביידן, אומרת פרופ' חסין: "סימנים של פרקינסון וסימפטומים של פרקינסון יש גם בהזדקנות רגילה. מעל גיל שמונים אנחנו צפויים למצוא באנשים איטיות בתנועות, הדיבור יותר שקט, הבעת הפנים יותר מתונה. זה דברים שיש לא רק במחלת פרקינסון, אלא גם בהזדקנות נורמלית, ואפילו במחלות נוספות של המוח, שבץ מוחי, יכולים למצוא סימנים פרקינסוניים.
"השאלה היא כאן, האם מדובר במחלת פרקינסון או שמדובר פשוט בהזדקנות מלווה בסימנים פרקינסוניים. אנחנו מבינים שהנוירולוגים שבדקו אותו לא חושבים שיש לו מחלת פרקינסון, ואין ספק שבארצות הברית יודעים לאבחן מחלת פרקינסון. האם הוא יכול היה לתפקד כנשיא גם עם מחלת פרקינסון בשלביה המוקדמים? בוודאי שכן. מתפקדים קוגניטיבית בצורה טובה הרבה מאוד שנים".
תסמינים מגוונים
פרקינסון היא מחלה כרונית פרוגרסיבית חשוכת מרפא, הפוגעת בתאי המוח המייצרים דופמין, המשמש להעברת אותות מהמוח למערכת העצבים המרכזית. למחלה פנים רבות ותופעותיה שונות מחולה לחולה. עיקר פגיעתה של המחלה הקשה היא ביכולת תפקודו של החולה, שהופך עם הזמן לנכה בדרגה גבוהה ביותר, הנזקק לעזרה צמודה וקבועה בביצוע פעולות ולו הקלות ביותר. נטל הטיפול בחולה נופל בעיקר על בני משפחתו, הזקוקים להדרכה, ייעוץ, עידוד ותמיכה.
שכיחותה של מחלת הפרקינסון עולה עם הגיל, ולאחר גיל 65 היא מאובחנת אצל אחוז מהאוכלוסייה אולם יכולה להופיע במיעוט המקרים גם בגילים צעירים יותר. מעריכים שיש בישראל כ-35 אלף חולי פרקינסון, שיעור גבוה יחסית לעולם, ועם הזדקנות האוכלוסייה השיעור עולה.
פרופ' שרון חסין צילום: אלבום פרטיבשלבים השונים מתבטאת המחלה ברעד, בנוקשות שרירים, בתנועות בלתי רצוניות ובלתי נשלטות, בדיבור בלתי ברור ומונוטוני, בירידה ביכולת ההבעה בפנים ובשפת הגוף. נוסף על כך, חלות הפרעות במערכות העיכול, השתן והשליטה בסוגרים. למחלה יש גם היבטים נפשיים כמו: ירידה בקוגניטיביות, דיכאון, חרדה והזיות.
המחלה תוארה לראשונה בשנת 1817 על-ידי ג'יימס פרקינסון. בעבר נטו ליחס למחלה סימפטומים מוטוריים בלבד (כמו הפרעת הליכה וחוסר יציבות), אך בשנים האחרונות הצטברו עדויות לגבי מעורבות של מגוון גדול של סימפטומים לא מוטוריים כמו הפרעה בדיבור, שינויים קוגניטיביים ועוד.
"בשנים האחרונות, קיימת פריחה בתחום המחקר להבנת התפתחות מחלת הפרקינסון ומחלות ניווניות נוספות של המוח, התאוריה הרווחת כרגע כי המחלה נגרמת ע"י שילוב של גורמים סביבתיים ותורשתיים"
ד"ר אביב גור, נוירולוג במרפאת הוד השרון של מאוחדת מחוז מרכז, אומר: "כאשר מתעורר חשד, אפילו ראשוני או לא ודאי חשוב מאד לפנות לרופא מומחה שיוכל לאבחן או לשלול את המחלה. דרכי האבחון של המחלה מתבססים כמובן בראש ובראשונה על התסמינים שהחולה חש ומתאר בעיני הרופא. אם הרופא ימצא שאכן אלו תסמינים מחשידים הוא יפנה את המטופל לבדיקות בהתאם לחשד ולאבחנה מבדלת אפשרית.
ד"ר אביב גור"הבדיקות האלו יכולות להיות הדמיות כגון CT ראש ו-MRI מוח, הדמיות מטאבוליות כדוגמת PET CT, בדיקות דם, ניקור מותני (דגימת נוזל השדרה), בדיקות אלקטרופיזיולוגיו: EEG - בדיקה לפעילות החשמלית של קליפת המוח, EMG - בדיקה להולכה העצבית התחושתית והתנועתית בגפיים ובשרירי הגוף ועוד. ייתכן שכל הבירור שיבוצע לא יעלה ממצאים המסבירים על מקור/סיבת המחלה ולמרות זאת יוחלט על-ידי הקליניקה של המטופל/ת שיש צורך במתן טיפול ותינתן אבחנה".
למה המחלה מתפרצת?
בשנים האחרונות, קיימת פריחה בתחום המחקר להבנת התפתחות מחלת הפרקינסון ומחלות ניווניות נוספות של המוח. התיאוריה הרווחת היא שהמחלה נגרמת על-ידי שילוב של גורמים סביבתיים ותורשתיים. המחלה מתפתחת מאובדן תאי עצב האחראים על ייצור דופמין, שהוא מוליך המשמש להעברת מסרים עצביים בין גרעיני הבסיס (אזור במוח שאחראי על איכות התנועה) לבין השרירים. המחלה מאופיינת בשילוב של הפרעות מוטוריות והפרעות שאינן מוטוריות המשפיעות על איכות חייו של המטופל. כיום חושבים שפרט לגרעיני הבסיס מתווספת מעורבות של אזורים נוספים במוח המושפעים על-ידי מוליכים עצביים נוספים כגון סרוטונין ואצטילכולין.
על פי תיאוריה אחת, רדיקלים חופשיים – מולקולות לא-יציבות ומזיקות בפוטנציה הנוצרות בעקבות תגובות כימיות נורמליות בגוף – עלולות לגרום למותם של תאי-עצב וכך להוביל למחלת הפרקינסון. רדיקלים חופשיים אינם יציבים משום שחסר להם אלקטרון אחד. בניסיון להשלים את האלקטרון החסר מתקשרים הרדיקלים החופשיים עם מולקולות סמוכות (במיוחד עם מתכות כמו ברזל), בתהליך הקרוי חמצון/התחמצנות (Oxidation). ההשערה היא שתהליך החמצון פוגע ברקמות ובתוכן הנוירונים. הוכחות לכך שהחמצון עלול לגרום להתפתחות פרקינסון כוללות את ממצא קיום רמות גבוהות של ברזל במוחם של חולי פרקינסון, במיוחד באזור ה-Substantia Nigra, ולחלופין הימצאות רמות נמוכות של פריטין (Ferritin), המגן על התאים על-ידי קשירת הברזל או יצירת טבעת מסביב לברזל ובידודו.
כמה מדענים העלו את ההשערה שפרקינסון עלולה להופיע כאשר רעלן (טוקסין) פנימי או חיצוני הורס באופן סלקטיבי נוירונים מסוג Dopaminergic – נוירונים הפועלים תוך ניצול הדופמין כמעביר הגירוי העצבי. תיאוריה זו מתבססת על העובדה שיש כמה רעלנים (כגון MPTP) ותרופות נוירולפטיות הידועים כגורמים לסימפטומים פרקינסוניים בבני אדם. בכל אופן, אף מחקר לא סיפק הוכחה נחרצת שרעלן גורם למחלה זו.
מחקרים בבעלי חיים הראו כי MPTP הפריע לתפקוד המיטוכונדריה בתאי עצב. חוקרים החלו להתעניין באפשרות שפגיעה ב-DNA מיטוכונדרי עלולה לגרום לפרקינסון. המיטוכונדריה, שנמצאת בכל תאי בעלי החיים, הנה אברון תוך תאי חיוני ההופך את האנרגיה במזון לדלק עבור התאים.
תיאוריה חדשה יחסית חוקרת את תפקידם של גורמים גנטיים בהתפתחות מחלת הפרקינסון. ל-15 עד 20 אחוזים מחולי הפרקינסון יש קרוב משפחה שהתנסה בסימפטומים פרקינסוניים כמו רעד.
תיאוריה נוספת מעלה את ההשערה שמחלת הפרקינסון מופיעה כאשר מסיבות לא ידועות מואצת ההתבלות הנורמלית תלוית הגיל של הנוירונים יצרני הדופמין, אצל אנשים מסוימים. העובדה כי אובדן מנגנונים מגינים נוגדי-חמצון קשור למחלת הפרקינסון ולהזדקנות גם יחד מחזקת תיאוריה זו.
חוקרים רבים מאמינים כי צירוף של ארבעת המנגנונים הללו – נזקי חמצון, רעלנים סביבתיים, נטייה גנטית והזדקנות מואצת – יוכח לבסוף כגורם למחלה.
ההתמודדות עם הסממנים המקדימים
ד"ר עזיז מזאריב, מנהל השירות הנוירולוגי של הכללית במחוז צפון, מסביר שיש כמה סימנים מקדימים שעשויים לנבא התפתחות של המחלה, בנוסף לסימנים המוטוריים "המוכרים" לכולם כמו רעד וקשיים בהליכה. "למשל, אם אדם צעיר לפתע מרגיש ירידה בחוש הריח ללא סיבה רפואית אחרת, אז כדאי לחשוד שאולי יש פה קשר לפרקינסון. בנוסף, עלולה להיות עוד לפני התפרצות המחלה, הפרעה בשנת REM, חשוב להתייחס ולבדוק.
ד"ר עזיז מזאריבצילום: דוברות כללית"אחד הסממנים המקדימים המשמעותיים שאנשים לא מודעים אליהם, הוא הופעת דיכאון. זה הרבה פעמים מקדים להופעת פרקינסון, ולמרות שקשה לייחס את זה דווקא למחלה הזו, חשוב לשים לב".
לאחר האבחון וההכרה שהמחלה קיימת, אחד הדברים החשובים לדבריו, הוא המעטפת התומכת של הסביבה הקרובה. "האנשים הללו מאבדים את הכול בחייהם, וגם הטיפולים התרופתיים, הם לא מעלימים אותה אלא מאיטים את הסימנים. חשוב לתמוך בהם במקסימום האפשרי ולהכיל את הסממנים ואת השינוי שמתרחש בחייהם ובחיי המשפחה כולה".
איך מאבחנים?
האבחנה ברובה היא קלינית ומתבססת על דיווח תסמיני של המטופל בשילוב עם בדיקה נוירולוגית המצביעה על איטיות, נוקשות, הליכה איטית, רעד בדפוס אופייני ועוד. קיימות היום בדיקות עזר ברובן הדמייתיות המסייעות באבחון ובהבדלת פרקינסון ממצבים רפואיים אחרים כגון רעד ראשוני. בנוסף יש חשיבות לתגובה לטיפול מבוסס דופמין בקביעת האבחנה.
פרופ' שרון חסין: "נכון להיום אין לנו טיפול שאנחנו יכולים לתת כדי לעצור את התקדמות המחלה. ברגע שהחולה יצטרך טיפול, נותנים לו טיפול שיעזור לתנועות שלו, לדיבור שלו, יפחית לו את הרעד, ישפר את ההליכה. זה מה שמקובל. וכמובן לעשות הרבה מאוד ספורט, כי זה ממש חשוב בפרקינסון"
מהם הטיפולים?
פרופ' שרון חסין אומרת, כי "נכון להיום אין לנו טיפול שאנחנו יכולים לתת כדי לעצור את התקדמות המחלה, כי הרי זאת מחלה מתקדמת. לכן האבחון המוקדם, כל עוד הבן אדם לא מרגיש מוגבל, הוא למעשה לא כל כך קריטי. האדם יכול להמשיך את חייו לפי היכולות שלו, וברגע שהוא יצטרך, נותנים לו טיפול שיעזור לתנועות שלו, לדיבור שלו, יפחית לו את הרעד, ישפר את ההליכה. זה מה שמקובל. וכמובן לעשות הרבה מאוד ספורט, כי זה ממש חשוב בפרקינסון".
היא מוסיפה כי למרות העובדה שהמחלה היא חשוכת מרפא, ניתן לאפשר לחולים לחיות טוב יותר. "הדגש על פעילות גופנית הוא מאוד חזק בכל שלבי המחלה, ואת זה אנחנו מעודדים ומנטרים. גם טיפול תרופתי שיהיה מותאם בדיוק למצב של החולה. ככלל, בריאות כללית זה דבר מאוד מאוד חשוב, פעילות חברתית, כל הדברים האלה חשובים. והחידושים הם בעיקר טכנולוגיים במחלה היותר מתקדמת, כשהמחלה כבר יותר מאתגרת, ואפילו התרופות לא מספיק עוזרות לליקויים המוטוריים. שם יש הרבה מאוד התקדמות: טיפולים של קוצבי מוח, עירויים, תרופות מתחת לעור לשיפור השליטה בסימפטומים. והדברים האלה התקדמו מאוד בשנים האחרונות".
אייל לוי, מנכ"ל עמותת פרקינסון בישראל: "בניגוד לתפיסה שהייתה מקובלת בעבר, שגרסה כי פרקינסון היא מחלה פרוגרסיבית ניוונית ולכן אינה ניתנת לשיקום, הרי שכיום ברור שהטיפול השיקומי חיוני כדי למנוע הידרדרות של המחלה, וזאת באמצעות פעילות גופנית ופיזיותרפיה מתמשכת ואינטנסיבית, כדי לעכב את התקדמות המחלה והגעה למצב סיעודי".
