אחת הסוגיות הבוערות בעולם הרפואה האסתטית כבר לא מעט שנים היא כיצד להילחם בהתקרחות. האפשרויות הקיימות כיום בשוק אינן טובות מספיק ואינן מאפשרות הצמחת שיער מחדש אלא רק מעכבות את נשירתו - בצירוף תופעות לוואי לא נעימות כלל. ומה עם השתלת שיער? היא פתרון טוב אמנם, אך יקר ופולשני.
לא רוצים לפספס אף כתבה? הצטרפו לערוץ הטלגרם שלנו
עוד כתבות למנויים:
לפי איגוד ההתקרחות האמריקאי (כן כן, קיים ארגון כזה), 25% מהגברים שירשו את גן הקירחות כבר יאבדו את רוב השיער בראש שלהם עד גיל 21, 66% מהגברים יחוו הידללות מורגשת עד גיל 35, ו-85% יחוו הידללות שיער משמעותית עד גיל 50.
ובכן, עצרו רגע עם המזוודות לטורקיה. ייתכן שמחקר חדש מקרב אותנו היום יותר מתמיד לפתרון הנחשק של הצמחת שיער ללא התערבות פולשנית. במאמר שפורסם לאחרונה בכתב העת היוקרתי Developmental Cell, חוקרים מאוניברסיטת קליפורניה באירווין דיווחו כי מצאו פיסה חדשה בפאזל של צמיחת השיער - חלבון בשם SCUBE3.
כדי להבין את המשמעות של התגלית הזאת נצטרך לעצור לרגע לשיעור ביולוגיה קצר. צמיחת השיער שלנו מתחילה בשכבה בעור בשם דרמיס. בשכבה זו מצוי אזור שנקרא Dermal Papailla (DP) המהווה נישה לתאים שמאפשרים תנאים נוחים לצמיחת השערה מזקיק השערה. ידוע שה-DP חשוב מאוד לצמיחת השיער. הפעלה של האזור הזה בדרמיס נצפתה כקריטית לצמיחת השיער, ובבני אדם שמקריחים אפשר לראות שאזור זה פעיל פחות לעומת אלה שלא, אך עד כה לא ידעו להגדיר בדיוק עד כמה ואיך.
המחקר: כדי לנסות להשיב על השאלות האלה יצרו החוקרים מודל עכברי בעל שיעור יתר ובאמצעותו זיהו את SCUBE3. בשלב הבא, כדי להוכיח שהחלבון הזה אכן מגרה את צמיחת השיער, הם יצרו עכבר נוסף שמכיל זקיקי שיער אנושיים מהקרקפת.
התגלית: החוקרים גילו שבעקבות ההזרקה של SCUBE3 הופעלו זקיקי השיער האנושיים ונראתה צמיחה מוגברת של שיער. יותר מכך, הם גילו שהחלבון הזה הוא למעשה הלוחית הראשונה הגורמת להתנעת תגובת שרשרת של הצמחת שיער, ושהוא מפעיל אחריו מסלול שלם וגנים נוספים, כך שהגילוי לא נוגע רק אליו אלא למסלול כולו.
היישום: הניסוי נעשה בעכברים ולכן יש עוד דרך עד שנוכל לראות את החלבון הזה מתורגם לתרופה, אך יש כאן בשורה של ממש כי הייצור של SCUBE3 תלוי במנגנונים טבעיים בגוף שמתבססים בין היתר גם על התזונה שלנו. אם נצליח להבין מהם כיצד להשתמש בו כתרופה, נוכל לעבור לעולם חדש לחלוטין של טיפולי שיער.
רבות הדיאטות הקיימות בשוק, אך מעטות הן שעשו חיל. מה לא ניסינו? לצום, לבלבל את הגוף, לאכול פחות, לאכול יותר, לאכול רק שומנים, לאכול רק חלבונים, או בקיצור: אנחנו עדיין מנסים למצוא את הדיאטה הטובה ביותר. כעת מסתמן שמדענים מאוניברסיטת סטנפורד עשויים להציל אותנו. במחקר שפרסמו בכתב העת היוקרתי Nature הם הכריזו כי מצאו מולקולה חדשה שעשויה לשנות את חוקי המשחק.
המחקר: החוקרים לקחו שתי קבוצות של עכברים: את האחת אימנו על הליכון עד להתשה ולשנייה (קבוצת הביקורת) נתנו לנוח. במהלך הניסוי נלקחו מהעכברים שתי דגימות דם - אחת לפני פעילות ואחת אחריה.
התגלית: החוקרים הופתעו לזהות בקבוצה המותשת מולקולה חדשה שהיא שילוב של לקטאט (חומצה שנפלטת במהלך פעילות גופנית) ושל החומצה האמינית פניל־אלנין. הם קראו לה Lac-Phe ובמחקר המשך ביקשו לבדוק למה אחראית המולקולה הזאת והזריקו אותה לעכברים בעלי משקל עודף. נמצא כי העכברים שקיבלו את Lac-Phe אכלו בכ־50% פחות מקבוצת הביקורת. עוד נמצא כי העכברים האלה הפחיתו במשקל לאחר כמה ימים ואף הראו תנגודת נמוכה יותר לאינסולין. בשלב הבא יצרו החוקרים עכברים שלא מסוגלים לייצר את Lac-Phe. העכברים האלה התנפחו והעלו כ-25% ממשקל גופם.
בשלב מתקדם יותר עברו החוקרים לבני אדם. הם גייסו 36 משתתפים וביקשו מהם להתנסות בשלושה סוגים של פעילות גופנית: רכיבה קלה על אופניים למשך 90 דקות, ריצת ספרינטים מאומצת והרמת משקולות כבדות. נמצא כי בקבוצת הספרינטים נרשמה רמת Lac-Phe הכי גבוהה - פי ארבעה יותר לעומת שתי הקבוצות האחרות. למקום השני הגיעה קבוצת המשקולות ורק לבסוף קבוצת האופניים.
היישום: המחקר הזה עדיין בחיתוליו ונדרשים מחקרים נוספים, אבל כבר עכשיו - צאו להתאמן ודאגו לסיים את האימון כשהלשון בחוץ. ככל הנראה, ככל שהאימון אינטנסיבי יותר, כך רמת ה־Lac-Phe גבוהה יותר, וכתוצאה מכך תהיו פחות רעבים ותאכלו פחות אחרי האימון.
חדשות לבקרים אנחנו מתבשרים על שיטות אימון חדשות שאמורות לאפשר לנו להתאמן בצורה יעילה יותר, להתחטב ולהתחזק. אך האם ייתכן שתגלית חדשה תיקח אותנו לזווית חדשה לגמרי של הסתכלות? במחקר שנערך באוניברסיטת מלבורן באוסטרליה ופורסם בכתב העת היוקרתי Cell Metabolism רצו החוקרים לבדוק את המסלולים השונים בתא ובגוף שפועלים בעת אימון כושר.
המחקר: החוקרים ביצעו שרשרת ניסויים, שהמרכזי שבהם בדק את מידת הזרחון של חלבונים שונים. זרחון הוא למעשה מתג ההפעלה של חלבון, וכשחלבון מזורחן הוא פועל ומפעיל חלבונים נוספים ותהליכים בתא. במחקר השתתפו שמונה נסיינים בריאים שאינם בכושר. כל אחד מהם התבקש להתנסות בפעילות אירובית, בפעילות כוח מתפרץ ובאימון כוח. בין כל התנסות כזאת המתינו הנסיינים עשרה ימים, ולפני כל התנסות ואחריה נלקחו מהם בדיקות דם וביופסיה של השריר.
התגלית: החוקרים מצאו לא פחות מ־5,486 אתרים בחלבונים שזורחנו לאחר פעילות ספורטיבית, 420 מתוכם היו משותפים לשלושת סוגי האימון. אחד האתרים עניין את החוקרים במיוחד מכיוון שהוא נמצא על חלבון בשם C18ORF25, שלא אופיין עד כה.
בשלב הבא רצו החוקרים לבדוק מה קורה כאשר C18ORF25 חסר בשרירים. לצורך זה הם יצרו באמצעות טכנולוגיית עריכת גנים עכברים שחסרים את החלבון הזה. לתדהמתם, הם גילו כי עכברים אלה הראו יכולת מועטה משמעותית לפתח חוזק שרירי, מה שמרמז שלחלבון הזה תפקיד משמעותי במסלול שאחראי לבניית השריר ולעוצמת הכיווץ שלו. לדברי החוקרים, החלבון הזה חשוב למסלול בתא שאחראי ליכולת של הגוף לשמר את אספקת האנרגיה שלו גם לשרירים. מעבר לכך, הם הצליחו להראות גם את השינוי במסלולים התאיים בהתאם לפעילות הגופנית שאנו עושים.
היישום: המחקר נערך בגברים לבנים וצעירים בלבד. נוסף על כך, החוסר בחלבון נבדק במודל עכברי, ולכן דרושים מחקרים נוספים כדי להגיע למסקנות פרקטיות. עם זאת, התגלית הזאת שופכת אור נוסף ומקדמת אותנו לעבר כושר מותאם אישית ולהבנה כי סוג ספורט מסוים עשוי להיות יעיל עבור אדם מסוים אך יעיל פחות עבור אדם אחר.
זיקנה היא המחלה הקשה ביותר שטרם נמצא עבורה ריפוי. היא כוללת בתוכה מחלות שככל שהגוף מזדקן נעשות יותר ויותר מסובכות ולבסוף עלולות להביא למוות. חלקן מוכרות מאוד, כמו אלצהיימר ופרקינסון, ורובן מתרחשות ברקמות ובאיברים שבהם יכולת ההתחדשות של הרקמה מוגבלת.
ברקמות כאלה מתרחש כל הזמן נזק לרכיבים התאיים, כמו למשל הנזק שנגרם למיטוכונדריה (רכיב בתא שמאפשר לו הפקת אנרגיה ונשימה תאית) על ידי רדיקלים חופשיים. כדי להתגבר על הנזק הזה יש לגוף מנגנון מעקב משוכלל המזהה מיטוכונדריה שנפגעת ומחליף אותה במיטוכונדריה חדשה בתהליך שנקרא מיטופאגיה. הבעיה? ככל שאנחנו מתבגרים הגוף מתחיל לזייף, והמיטופאגיה עובדת הרבה פחות טוב. כתוצאה מכך מיטוכונדריה פגומה מתחילה להצטבר, והמחלות מתגברות.
כאן נכנסים לתמונה שמואל בן ששון ועינב גרוס מהפקולטה לרפואה באוניברסיטה העברית. במאמר שפרסמו לאחרונה בכתב העת Autophagy מנסים השניים לשרטט דרך לעקוף את הזדקנות המנגנון הזה.
המחקר: מחקרים בעבר מצאו חומר בשם Polyamine Spermidine (Spd) שיכול להגביר את תהליך המיטופאגיה ובכך להאט את הזיקנה, אך בהמשך התברר שתופעות הלוואי של החומר הזה הן מטבוליטים רעילים למדי שמגבילים את השימוש בו. החוקרים הישראלים ניסו למצוא חומר שדומה ל־Spd והגדירו שלוש מטרות כדי שייחשב למוצלח: הגברה משמעותית של תהליך המיטופאגיה, הגנה משמעותית מנזקי רדיקליים חופשיים והארכת חיים במודל חולה במחלות זיקנה ובמודל בריא.
התגלית: החוקרים יצאו לדרך כשחיית המודל שלהם היא תולעת מעבדה נפוצה והשתמשו ב־VL-004, חומר בעל תכונות דומות ל־Spd. ראשית הם הראו כי החומר אכן מפעיל את התהליך המיטופאגי ממש כמו Spd. לאחר מכן הם ביקשו לבדוק שאכן השימוש ב־VL-004 מגן מפני פגיעה של רדיקלים חופשיים, וגם כאן הם הצליחו להראות כי יש עיכוב בפגיעתם של רדיקלים של חמצן. לבסוף הם הראו כי VL-004 האריך את מחזור חייהן של התולעים ושהמחזור אכן מושפע מתהליך המיטופאגיה. בכך הם הצליחו לענות על שלוש המטרות שהגדירו.
היישום: אמנם תוצאות מחקר זה מוגבלות לניסוי מעבדתי בתולעים, אך מדובר בלא פחות מפריצת דרך - נמצא חומר שיוצר במעבדה והצליח להראות הגברה והארכה של תהליך טבעי שמונע זיקנה. כעת החוקרים מקווים שהם יוכלו לקחת את הפיתוח שלהם לשדה הקליני ולהוציא תרופה שתסייע לעיכוב מחלות הזיקנה.
מדינות העולם היו מצויות כמעט בשיתוק במשך השנתיים האחרונות, אבל הודות לחיסונים נגד נגיף הקורונה החל הפקק להשתחרר. עם זאת, אנו נמצאים בעידן שבו אנו מבינים כי המגפה הבאה היא רק עניין של זמן וכי מגפות שהופיעו כאן בעבר, אבעבועות הקוף למשל, עושות קאמבק לחיינו.
בהסתכלות לאחור, גופים ומדענים רבים טוענים כי אף על פי שחיסוני ה־mRNA שחררו אותנו לחופשי, הם לא היו הפתרון המוצלח ביותר. ראשית, מדובר בחיסון שמנה אחת ממנו אינה מספיקה, שנית, החיסוניות שהוא מקנה מוגבלת, ושלישית, האם הוכחנו באמת שזריקות הן הפתרון היעיל ביותר?
ממחקר שפורסם לאחרונה בכתב העת היוקרתי Cell Reports נראה כי ייתכן שמדענים מבית החולים מאונט סיני עלו על פתרון שיכול לשנות את תחום החיסוניות לחלוטין.
המחקר: בשונה מרוב בעלי החיים ומבני האדם, ללאמות, לגמלים ולאלפקות יש נוגדנים מיוחדים העשויים משרשרת אחת ולא שתיים. בנוסף גודל הנוגדנים שלהם הוא כעשירית מגודלו של נוגדן רגיל והאזור בהם שנקשר למחולל המחלה נקרא Nanobody (גופיף זעיר, NB).
החוקרים הזריקו ללאמות את אתרי הקישור של SARS-CoV2 (נגיף הקורונה), וראו כי לא רק שהלאמה חוסנה נגד נגיף הקורונה העדכני, אלא נרשמה תגובה חיסונית לכלל משפחת הקורונה.
התגלית: החוקרים לא עצרו בכך ובהמשך בודדו את ה־NB שנוצרו ויצרו מהם NB שמסוגלים להכיר מספר רב של אתרים בנגיף ולא רק כמה. בכך הם הצליחו להתגבר על בעיית הווריאנטים ולמעשה יצרו אולטרה־נוגדן שמחסן את הלאמה לכמה סוגים של נגיפי קורונה ואפילו לכאלה הדומים לה.
היישום: את המולקולות האלה ניתן להפיק באופן די פשוט במעבדה בזול ובכמות מספקת. מעבר לכך, הן נחשבות ליציבות מאוד, כך שאפשר לספקן ככדור או כתרסיס ובכך להחליף את הזריקה הפולשנית יותר. החוקרים ציינו שלמרות שהמחקר נערך על לאמות בלבד, לדעתם יהיה אפשר להרחיב את השימוש בו בעתיד גם לבני אדם. בנוסף, המחקר בדק רק נגיפים ממשפחת הקורונה, אבל אין ספק שבעתיד יהיה אפשר לחקור נגיפים נוספים וגם כאלה שהאנושות כרגע פחות מצליחה להתמודד איתם.
