יום ללא עישון: מעשנים פחות, חולים יותר
50 שנה אחרי לאחר שהחל המאבק בעישון, והנתונים עדיין לא מהווים מקור לאופטימיות. מצד אחד, אחוז המעשנים באוכלוסיה הכללית פחת. מצד שני, העישון ממשיך להיות הגורם המוביל למחלות ולמוות בטרם עת. למה אנחנו מתמכרים לסיגריות ומהן השיטות היעילות שיעזרו להיגמל?
ב-31 במאי מציינים בעולם יום ללא עישון. השנה 2014, היא שנת היובל למלחמה בטבק. זאת לאחר שבשנת 1964 פרסם לותר טרי, ראש מינהל בריאות הציבור בארה"ב דאז את דו"ח "עישון ובריאות". על פי הדו"ח, קיים קשר סיבתי מוכח, תלוי מינון ומשך בין עישון סיגריות לבין תחלואות קטלניות ביותר, סרטן הריאות ומחלה קרדיו-וסקולרית.
בפרסומו פתח טרי את תחילת יובל המאבק בתוצרי הטבק. 50 שנים אחרי, על אף ששכיחות העישון פוחתת באוכלוסיה הכללית ( מ-42% בשנת 1965 ל- 18% בשנת 2012 בארה"ב), ממשיך העישון להיות הגורם המוביל למחלות ולמוות בטרם עת.
בארה"ב מתים כחצי מליון אמריקנים מדי שנה בטרם עת בגין מחלות הקשורות בעישון. על אף הירידה הכללית בשכיחות, אחוז המעשנים ממשיך להיות מוגבר בקרב קבוצות בחברה: מתחת קו העוני, בעלי השכלה נמוכה, אנשים הלוקים בנפשם, צרכני סמים ואלכוהול, הומוסקסואלים, לסביות, טרנסג'נדרים וילידים זרים אמריקנים.
נגמלים מעישון:
- חלב וסלק במקום סיגריה: 8 מזונות לגמילה מעישון
- מפסיקים לבד: 11 עצות זהב לגמילה מעישון
- מדריך: איך לא להשמין אחרי גמילה מעישון?
גם העלויות בגין עישון מטילות נטל ועול חברתי כבד ומוערכות בכדי תוספת של כ-200 מליארד דולר בשנה בארה"ב על הוצאות בריאות ועלויות נוספות.
בישראל, לפי דוח משרד הבריאות, שיעור המעשנים באוכלוסיה הבוגרת נותר יציב משנת 1994, ועומד על כ- 21% נכון לשנת 2011. לפי מחקר חדש שפורסם ב- JAMA 2014, בארה"ב לבדה נמנעו כ-8 מיליון מקרי מוות בטרם עת מאז 1964 ועד 2012, בזכות הגברת מודעות הציבור והתכניות השונות להגבלת עישון.
היבטים כלכליים של עישון טבק בישראל
על פי הערכות, עמדו הכנסות המדינה ממס קנייה על סיגריות בשנת 2010 על כ- 5 מיליארד שקלים, מהם כ- 750 מיליון שקליםמייצור מקומי והיתר מיבוא. בשנת 2011 עלה ערך היבוא של סיגריות ב-9.4%, ועקב כך חלה עליה בשיעור של 8.1% בהכנסות המדינה ממיסים על מוצרי טבק.
על פי הערכות, צריכת הסיגריות הלאומית בשנת 2011 הייתה 426 מיליון חפיסות. חשוב להדגיש כי בכמות הסיגריות המיובאות הייתה עלייה מתונה של 2.2% בלבד, אך מאחר שחלה עלייה בהכנסות בשיעור גבוה יותר, אפשר להעריך כי היה מעבר מסוים לייבוא של מותגי סיגריות יקרים יותר.
מה במוחנו גורם לנו להתמכר?
בעיית ההתמכרות מוכרת כבר אלפי שנים, אם כי רק בדור האחרון הגיעו מדענים להבנת אחת הסיבות להתמכרות: סמים גורמים לשינויים בני-קיימא בתפקוד המוח שקשה להשיבם לאחור.
משמעות הדבר היא שהרבה מאוד מוחות בארה"ב בלבד אכן עברו שינוי כזה: מוחותיהם של 2 מיליון מכורים להרואין וקוקאין, ומוחותיהם של כ-15 מיליון אלכוהוליסטים לדרגותיהם, ועוד כ-40 מיליון מוחות של מעשני סיגריות.
תרופת הפלא שתגמול מהתמכרות עדיין אינה בנמצא, אם כי אנו יודעים היום יותר ממה שידענו, כיצד מגיב המוח לסמים ממכרים, וידע זה מתחיל לתת תוצאותיו בטיפול ובמניעת התמכרויות.
אחד החוקרים הראשונים שהעמיקו במעבה המוח להבין את תופעת ההתמכרות היה סטיבן היימן, שעמד בראש המכונים הלאומיים לבריאות הנפש בארה"ב. הוא ציין שאחד המוקדים במוח לעניין ההתמכרות הוא כ-nucleus accumbens, המהווה צבר של תאי-עצב הממוקם מתחת לשני חצאי המוח - ההמיספרות.
כאשר בני אדם מבצעים פעולה שמביאה אל סיפוקו צורך מסוים או מגשימה שאיפה מסוימת, משתחרר הנירוטרנסמיטור דופאמין אל תוך ה-nucleus accumbens ויוצרים תחושת תענוג או סיפוק. מסלול זה מבטא תגמול או שכר לפעולה ש"תשאף" בהמשך לחזור על עצמה בגין תחושת הסיפוק שהיא יצרה במוח, והיא מוגדרת כ-Reward pathway.
המוח מתעד את הניסיון או את החוויה המהנה, ואנו צפויים לחזור עליה שוב ושוב. אם נגרם נזק ל-nucleus accumbens או בנטילה של תרופות החוסמות את שחרור הדופאמין באזור מוחי זה, התגמול המוחי פוחת או משתבש, כמו גם השאיפה לחזור על הפעולה הממכרת-מענגת-מספקת pleasure .
בדרך כלל בטבע, אותם תגמולים מוחיים מתרחשים רק לאחר עיכוב (delay), אשר משרת את הצורך הטבעי של מערכות גופנו לנהוג במתינוּת או באי-נחפזות בתגובה לאותות שונים. לעומת זאת הרעה הטמונה בסמים ממכרים היא בכך שהם מקצרים באופן דרמטי את תהליך הפרשת דופאמין ל-nucleus accumbens, כאשר לכל אחד מהסמים הללו יש את המנגנון האופייני ל"הצפת" אותו גרעין מוחי בדופאמין.
האם מוחנו מסוגל להתמודד עם "מתקפה" כה בוטה של דופאמין המציף אותו? האם למוח יש מנגנון יעיל לקלוט ולהפנים את כל "תחושת התענוג" שהייתה אמורה "לעלות על גדותיה" עקב עודף דופאמין המשתחרר לאחר צריכת סם ממכר? יש הטוענים שתענוג (pleasure) אינו משרת מטרות של קיוּם או של המשכיוּת (survival or reproduction) ולכן האבולוציה האנושית לא ציידה את מוחנו במהלך השתכללותה במרוצת הדורות, במנגנון פשוט וזמין להתמודד עם "הצפתו בדופאמין".
באדם המתמכר לסם על ידי שימוש תכוף בו, הקולטנים לדופאמין במוח שהגיעו לרוויה מוחלטת בנוירוטרנסמיטור זה, אינם זמינים לקלוט מולקולות חדשות שלו, ועל ידי מנגנון של היזון-חוזר (feedback) הם מאותתים להפסקת ייצור הדופאמין.
אם אמנם המוח מפריש פחות דופאמין, הרי שהמתמכר הזקוק "למנת הדופאמין" במוחו נזקק למנת הסם הממכר שמזוהה אצלו כדרך היעילה להפרשת דופאמין מהירה במוח, אם כי כפי שכבר צוין, בגלל תהליך הדיכוי של הקולטנים לדופאמין (Down regulation), גם מנת-יתר של סם אינה בהכרח מגבירה את תחושת העונג המצופה.
המערכת המוחית הקשורה לאותה תחושת "תגמול" (reward) המניעה את הדחף להתמכר לסמים ניתנת אם כן להיות מתוארת בדרך זו: סמים ממכרים מקצרים את התגמול המוחי בהצפה מהירה של nucleus accumbens בדופאמין. ההיפוקאמפוס המוחי רושם וצורב את ה"זיכרון" של תחושת הסיפוק המהירה שנגרמת, ואזור העמיגדלה (amygdala) הסמוך להיפוקאמפוס, יוצר תגובה מותנית לגירויים מסוימים (מצורף מתאר המסלולים המוחיים).
ההתמכרות עיקשת ביותר, וזאת ניתן לשפוט מאחוזי הכישלון הגבוהים בניסיונות לגמילה. רבים מהמכורים מצליחים לשרוד פרקי זמן ארוכים ללא סם, אך המשבר (relapse) עלול להגיע אפילו לאחר שנים של התנזרות ממנו. במקרים אלה הם נופלים קורבן לכך שההיפוקאמפוס אוגר נתוני למידה וזיכרון של חווית השימוש בסם, ולעתים "זיכרון חווייתי" כזה מתעורר בעוצמה.
זיכרונות אלה עלולים להתעורר כשמכורים "לשעבר" נחשפים לחוויה או לניסיון או לריגושים שמעוררים בהם אסוציאציות הקשורות לשימוש בסם בעברם. אלה יכולים להיות מצבי-רוח, מצבים פיסיים, פגישה באנשים מסוימים, מקומות או אתרים, וכמובן כמו שהדבר קורה ברוב המקרים, הפגישה עם הסם עצמו.
נגמל מהרואין עלול להגיע למצב של relapse כשהוא נתקל במזרק היפודרמי מושלך, ואלכוהוליסט יכול "לחזור בשאלה" כשהוא נפגש עם חבר לשתיית אלכוהול מן העבר והמעשן, בחשיפתו לעננת בערת מוצרי הטבק. אך כמובן שמנה קטנה ובודדת של הסם עצמו, היא מעורר הזיכרונות בעל העוצמה הגדולה ביותר, וכמו שמלמדים בארה"ב בסדנאות של "אלכוהוליסטים אנונימיים", "Its the first drink that gets you drunk".
מצבים של דחק (stress) הם סיבה נוספת ל-relapse. האזור במוח nucleus accumbens משגר אותות לאמיגדלה ולהיפוקאמפוס, מרכזי המוח המתעדים ומגבשים את הזיכרונות המעוררים רגשות חזקים. מתברר שבמוחות נגמלים החוזרים לסם עולה במוח רמת ההורמון CRH= corticotrophin releasing hormone, שמווסת את מערכת הורמוני הדחק, cortisone ממש לפני ה-relapse, ואילו העמיגדלה הופכת לפעילה יותר.
בשנים האחרונות הראו מחקרים שבהתמכרות לסם מעורבים רבים מהמסלולים במוח המפקחים על למידה וזיכרון. התמכרות גורמת לשינוי בעוצמת הקישוריות שבין תאי העצב בסינפסות שביניהם, ובעיקר מתבטא שינוי זה במעבר המסר של הנירוטרנסמיטור המוחי המְעורר, גלוטמאט ((glutamate.
מדוע לא כל אחד מאיתנו מגיע למצב של התמכרות לסם, אלכוהול, עישון? באנשים מסוימים מערכת התגמול המוחית (reward system) עלולה להיות פגיעה יותר, או שתגובותיהם למצבי-דחק עלולות להיות נמרצות יותר, ויצירת תכונות של התמכרות עלולה להיות בהם מהירה יותר. בעיקר יהיו אלה הסובלים תדירות מדיכאון, דאגנות יתרה, סכיזופרניה, וכן אלה עם מפגעים של התנהגות אנטי-חברתית או של אישיות גבולית.
בני-אדם אף נבדלים ביניהם ביכולתם להפעיל שיקול-דעת ולמנוע "דחף שאינו בר-שליטה". אזור בקליפת המוח הקדמי prefrontal cortex עוזרת להחליט את ערכה של תחושת עונג המתועדת על ידי ה-nucleus accumbens, והיא אף עוזרת לבדוק ולהעריך את הכמיהה ליטול סם למרות חוסר ההיגיון בדבר.
אם קליפת המוח הקדמי אינה מתפקדת כהלכה, הסיכון ליפול בשביו של הסם הממכר גדולה יותר. מחקרים מראים ש אזור קליפת המוח הקדמי זה לא מגיעה עדיין לשיא התפתחותה במתבגרים צעירים, מה שיכול להסביר מדוע נטייה להתמכרות מתפתחת כבר בגיל צעיר זה. ולראיה, אדם שאינו מתחיל לעשן מתחת לגיל 21 שנה, סיכויו טובים לא להתמכר לניקוטין בהמשך. כן נמצא שאישיות בלתי חברתית (antisocial) היא בעלת חסכים בתפקוד קליפת המוח הקדמי.
למרות שממצאים על מוחות של מתמכרים מרמזים כעת לגישות טיפוליות חדשות, ההתקדמות בפועל בתחום הטיפולי מוגבלת ואיטית. חוקרים בחנו חומרים אנטגוניסטים, שיחסמו את קישור דופאמין לקולטניו, אך לרובם יש תופעות לוואי רבות מדי, שהרי הם מפרים גם את ההניעה (מוטיבציה) לתגמול הטבעי והנורמאלי שמחולל קישור דופאמין לקולטניו.
דרך אחת למנוע תופעות לוואי אלה היא על ידי הפרעת המנגנונים בעזרתם סמים שונים משרים את התהליך המגיע לשיאו בשחרור דופאמין, לדוגמא: האנטגוניסט של סמים אופּיאטיים-naltrexone נמצא היום בשימוש לטיפול במכורים להרואין וגם לאלכוהול. הבעיה החמורה ביותר בסוג זה של טיפולים היא בצורך למנוע חזרה למשבר הכמיהה הנואשת למנת הסם (relapse).
אין די בנטרול ההשפעה המענגת של סמים ממכרים, כיוון שעצם הזיכרון של חווית הסם ממשיך להזין במטופל המכור לסמים את הכמיהה לסם, וגורם להם להפסיק ליטול את התרופות למניעת ההתמכרות.
במרכז המחקר למניעת הכמיהה החוזרת לסם, עומד הנירוטרנסמיטור גלוטמאט. אך גם חסימה גורפת של הקולטנים לגלוטמאט במוח, בלתי אפשרית. מחצית התאי העצב בקליפת המוח משתמשים בגלוטמאט כנירוטרנסמיטור, והפחתה משמעותית בפעילותו, תהיה הרסנית לפעילות המוח.
לכן, מנסים להתמקד על תת-סוגים מאוד מסוימים של הקולטנים לגלוטמאט באזורי מוח שונים. לדוגמה, התרופה acamprosate, המשמשת לטיפול באלכוהוליזם, פועלת על אחד מסוגי הקולטנים לגלוטמאט, הידוע כקולטן NMDA. תרופה אחרת שפועלת על הקולטן NMDA היא topiramate המוכרת יותר כ-Topamax, המשמשת לטיפול בפרכוסים/אפילפסיה, והיא מוצעת גם כטיפול במכורים.
ככל שלומדים יותר על התמכרות, מתחוור שפתרונות כימיים-תרופתיים אינם בנמצא בטווח הקרוב. נראה בעתיד הנראה לעין שתרופות יהוו רק עזר לטיפול פסיכו-חברתי. עדיין הטיפולים בקבוצות תמיכה, טיפולים התנהגותיים, כמו גם בירור והבנת חוויות טראומטיות יומיומיות שעלולות היו להפר את האיזון העדין בין מנגנון התגמול המפריש דופאמין במוח לבין מנגנון העיכוב של תהליך זה.
על ידי זיהוי הקולטנים על פני תאי עצב אליהם נקשרים סמים ממכרים. אך יש עוד דרך ארוכה להבנת השינויים הביוכימיים העדינים באותם "מעגלי תגמול" (reward Circuits) מוחיים המוליכים להתמכרות, להבין כיצד המוח משמר את הזיכרון ארוך-הטווח הגורם לנגמלים מסם ליפול לזרועותיו שנית, ולהבין מדוע אנשים מסוימים יותר חשופים לסכנת ההתמכרות מאשר אחרים.
המחקר המודרני של המוח מרמז לכך שהתמכרות אינה רק תכונה הנגרמת על ידי סמים מסוימים, אלא אף עלולה להתעורר כתוצאה מפעילויות מסוימות של האדם או מערכת יחסיו עם הסובבים אותו. בתמונות שהתקבלו מסריקת מוח ממוחשבת ,CT scanning נמצא דמיון בין מוחותיהם של מהמרים כפייתיים לבין אלה של מכורים לסם.
הרעיון שצפייה אובססיבית בטלוויזיה, התמסרות למשחקי וידאו, אכילת-יתר, או התנהגות מינית חריגה, כל אלה מהווים התמכרות לשמה, אינו רק ביטוי מטפורי. חקר הבסיס הנוירו-ביולוגי של תופעת ההתמכרות עשוי להביא להבנה עמוקה יותר של יצירת מוטיבציה והרגלים יומיומיים, בעשייה ובהתנהגות.
גמילה מעישון בישראל
בשנת 2010 הוכנסו לסל שירותי הבריאות סדנאות לגמילה מעישון וכן תרופות מרשם לגמילה מעישון. לאחר שבמהלך שנת 2010 פנו 11,844 מעשנים לגמילה בקופות החולים, בשנת 2011 המשיכה המגמה המבורכת ומספרם הגיע כמעט ל20,000 . מספר זה מבטא גידול של 330% מכפי שהוערך בעת הכנסת טכנולוגיות הגמילה מעישון לסל שירותי הבריאות, עובדות המדגישות את החשיבות והנחיצות בסבסודן.
בארבע קופות החולים נרשמה עליה במספר סדנאות הגמילה מעישון שנפתחו במהלך שנת 2011 וכן עליה במספר הכשרות למנחי סדנאות גמילה מעישון ובמספר המנחים.
טיפול תרופתי: בישראל מאושרות שתי תרופות מרשם לגמילה מעישון:
טיפולים פסיכולוגיים: טיפולים התנהגותיים נמצאו כיעילים ביותר לגמילה מעישון. טיפולים אלו כוללים טכניקות שונות כזיהוי סיטואציות המהוות טריגר לעישון ונטרולן, יצירת התניה שלילית לעישון באמצעות "עישון יתר" עד בחילה, בניית מערכת חיזוקים ו"עונשים" על עישון.
טיפולים פסיכו-פרמקולוגיים: טיפולים אלו מבוססים על מתן תחליפי ניקוטין באמצעות תרסיס, מדבקה, מסטיק וכד'. תחליפים אלו מפחיתים את תסמיני הגמילה המופיעים עם הפסקת העישון ובכך מקלים על הגמילה. טיפולים אלו יעילים יותר כאשר הם משולבים עם טכניקות טיפוליות התנהגותיות. גם טיפולים בתרופות מרשם לגמילה מעישון נמצאו כיעילים לגמילה מעישון.
תמיכה: באופן לא מפתיע, נמצא כי תמיכה מהסביבה משפרת את סיכויי הגמילה מעישון: השתתפות בקבוצה טיפולית במקביל לטיפול הפרטני מגדילה את סיכויי הגמילה, ותמיכה של בן זוג קבוע תורמת אף היא לתהליך: בן הזוג מונחה כיצד לתמוך ולסייע בהתרחקות מ"טריגרים" לעישון.
שיטת הטיפול הנחשבת ליעילה ביותר היא שילוב בין טיפול תרופתי לטיפול התנהגותי והיפנוזה.
סיגריה אלקטרונית e-cigarette : דומה בצורתה לסיגריה הרגילה והמוכרת והיא מדמה את פעולת העישון. היא נבדלת מהסיגריה הרגילה בכך שאינה מכילה עלי טבק או תהליך של בעירה. משרד הבריאות יצא באזהרה מפורשת מפני השימוש בסיגריות אלקטרוניות, אשר תרומתן לגמילה מעישון לא הוכחה ואשר עלולות להוות, במקרים מסוימים, סכנה בריאותית של ממש.
ישנם 2 סוגים של סיגריות אלקטרוניות: כאלו שמכילות ניקוטין וכאלו ללא ניקוטין. משרד הבריאות אוסר על ייבוא סיגריות אלקטרוניות המכילות ניקוטין לישראל. אין בסמכותו החוקית לאסור ייבוא סיגריות אלקטרוניות שאינן מכילות ניקוטין.
בשנת היובל, 50 שנים אחרי שהחל המלחמה בטבק ומוצריו, המצב השתפר אך הקרב עוד לא תם.
מומחה במחלות ריאות ודרכי נשימה במרכז הרפואי ת"א
לפנייה לכתב/ת 
